既往多项研究显示卒中后认知功能障碍的发生率增加，每 10 例卒中患者中有 1 例患者发生认知功能障碍，多种动脉粥样硬化的危险因素被认为是增加认知功能障碍和痴呆风险的原因。此外，多种心血管危险因素也可显著增加阿尔茨海默病（AD）发生风险，而这其中可能的机制之一是通过缺血性脑梗死加速淀粉样蛋白沉积。
为进一步明确脑梗死和淀粉样蛋白沉积之间的相关性，来自澳大利亚的学者 Sahathevan 等进行了一项研究，旨在明确卒中后患者梗死病灶内，梗死灶周围以及大脑半球内β淀粉样蛋白的分布情况。研究者假设梗死会触发β淀粉样蛋白沉积，以及随时间变化沉积的情况。
然而，该研究并没有发现卒中患者梗死病灶对淀粉样蛋白沉积的直接影响作用，并且随时间变化也不会加速其沉积。该研究结果发表于近期的 Stroke 杂志中。
该研究纳入了急性缺血性卒中发生 40 天内的患者，并对这些患者进行头颅 CT 或 MRI 成像，以及匹兹堡化合物 B（11C-PiB）PET 成像检查。在卒中事件 ≤ 18 个月内对患者进行随访的 PET 检查。分析感兴趣区的标准化摄取值的比率。
该研究共纳入了 47 例患者，进行了头颅 11C-PiB PET 成像检查。研究结果显示，与病灶对侧的大脑半球对照区域相比，梗死病灶区域内的 11C-PiB 沉积有所增加（图 1），但两者的差异未达到显著统计学意义。在梗死病灶轴位或者同侧大脑半球的其他区域内 11C-PiB 沉积无显著增加。在之后的随访中，对 21 例患者又再次进行了头颅 11C-PiB PET 成像检查，发现在同一感兴趣区内 11C-PiB 沉积量有所减少。
图 1. A 图为 GRE 成像显示左侧颞叶低信号区；对应 B 图 T1 像增强后显示的梗死区；C 图表示缺血梗死病灶内 PiB 沉积增多，D 图为 PET 和 T1 加权像的重合像，显示 PiB 增加的区域就是血管分布增加的区域
该研究结论认为，在卒中患者梗死灶内或梗死灶附近匹兹堡化合物 B 的沉积无显著增加，同侧大脑半球内匹兹堡化合物 B 的沉积随时间变化无显著改变。卒中事件发生后的 18 个月内，梗死病灶不会导致 β 淀粉样蛋白持续沉积或者沉积量增加。
