豆纹动脉起源于大脑中动脉 M1 段，是穿支动脉病变中最常见的病变血管，随着高分辨率磁共振在临床中的应用使得其病变原因有了更深层次的认识，今日对其进行详述，以期提高大家对其病变的认识。
1. 发病机制
穿支动脉多起源于 William 环、大脑中动脉 M1 段及基底动脉，其常见病变形式包括载体动脉粥样硬化堵塞穿支动脉开口处、穿支动脉开口处动脉粥样硬化或者穿支动脉远端玻璃样变三种形式，其中前者在 CISS 分型中被归为大动脉粥样型，而后两者被归为穿支动脉病变，如下图 1：
2. 豆纹动脉闭塞的梗死病灶及动脉病变
图 2. 大脑中动脉及其分支分布图。
豆纹动脉起源于大脑中动脉 M1 段，分为内侧豆纹动脉和外侧豆纹动脉，主要供应内囊后上 2/3 及侧脑室旁前部的尾状核体部部分，如上图 2；依据其解剖结构有研究对其引起的脑梗死在 MRI 冠状位上进行分类，如下图 3：
图 3. 红箭头作内侧豆纹动脉及远侧豆纹动脉的分界线（冠状位），箭头上部为外侧豆纹动脉分布区，箭头下部为内侧动脉动脉分布区（图 A）。NC：尾状核，TH：丘脑，PU：壳核。
2.1 外侧豆纹动脉闭塞
图 4. 上排冠状位 DWI 像提示外侧豆纹动脉病变，下排水平位 DWI 提示相应梗死区病变，右图 MRA 提示右侧大脑中动脉局限性狭窄。
图 5. 上排冠状位 DWI 像提示内外侧豆纹动脉病变，下排水平位 DWI 提示相应梗死区病变，右图 MRA 未见明显异常。
图 6. 上排冠状位 DWI 像提示内侧豆纹动脉病变，下排水平位 DWI 提示相应梗死区病变，右图 MRA 未见明显异常。
图 7. 上排冠状位 DWI 像提示内侧豆纹动脉远端供血区病变，提示为腔隙性脑梗死，下排水平位 DWI 提示相应梗死区病变，右图 MRA 未见明显异常。
借鉴以上冠状位影像学分析，在水平位同样可以把豆纹动脉分为内侧动脉动脉、外侧动脉动脉、内外侧豆纹动脉病变及腔隙性脑梗死。如下图 8：
图 8. 上图冠状位 DWI 显示白线上部提示外侧豆纹动脉病变，下部提示内侧豆纹动脉病变；下图水平位 DWI 显示白线前部提示外侧豆纹动脉病变，后部提示内侧豆纹动脉病变。
2.2 穿支动脉粥样硬化与腔隙性脑梗死
2.2.1 穿支动脉粥样硬化定义为 DWI 上累及基底节区 3 个或以上层面且直径>15 mm 的孤立梗死灶。如下图 9：
图 9.T2 及 DWI 像显示大脑中动脉血流信号正常（图 A 及 B）.DWI（图 C）及 FLAIR（图 D）显示腔隙性脑梗死。
2.2.2 腔隙性脑梗死定义为 DWI 上累及侧脑室旁内侧豆纹动脉远端区至多 2 个层面的孤立梗死灶。如下图（图 7）：
图 7. 下排水平位 DWI 提示侧脑室旁累及两个层面的病变，提示内侧豆纹动脉的腔隙性脑梗死。
3. 大动脉粥样硬化型与穿支动脉粥样硬化病变
随着高分辨率磁共振的临床应用，我们对穿支动脉病变的病因分型有了更进一步的认识，其大致存在以下几种情况：
3.1 当基底节区存在梗死灶，且 MRA 提示大脑中动脉存在明显狭窄，考虑其病因为大动脉粥样硬化型（如图 3 和图 8）。
3.2 当基底节区存在梗死灶，但 MRA 未见大脑中动脉狭窄，建议行高分辨率磁共振检查，如发现大脑中动脉存在斑块考虑为大动脉粥样硬化型（如图 10）；如血管仍未见明显异常，考虑为穿支动脉粥样硬化斑块形成。
图 10：MRI，MRA 和 HR MRI(高分辨率磁共振）.(A) MRI DWI 显示内囊后肢高信号改变，提示。(B)MRA 未见右侧大脑中动脉异常。(C) 高分辨率磁共振显示右侧大脑中动脉近端前壁动脉粥样硬化性斑块。
4. 豆纹动脉梗死的临床表现
4.1 纹状体内囊梗死
纹状体内囊梗死是一种特殊类型的豆纹动脉梗死，同时累及内外侧豆纹动脉，影像学特点如下 11：
纹状体内囊梗死的临床表现为以上肢为主的偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、眼动障碍、失语、失用或忽视。临床通常根据是否伴有皮质症状将纹状体内囊梗死分为皮质型和非皮质型。皮质型的常见皮质症状包括失语、视野缺损、眼球偏视及忽视。纹状体内囊梗死的非皮质症状主要表现为上肢为主的瘫痪，分析其发生主要与皮质脊髓束皮质下分布有关，支配上肢的纤维在放射冠靠内侧行走，内囊处分布在后肢的前方区域较大，当病灶局限时，往往上肢受累明显。
4.2 内侧豆纹动脉病变
内侧豆纹动脉病变的临床表现差异较大，当表现为腔隙性脑梗死时常表现为上肢单瘫，而为穿支动脉病变时可完全没有症状，亦或出现上肢单瘫，甚至出现对称偏瘫，其临床症状与穿支动脉受累的数量相关，当病变累及侧脑室旁白质纤维时常会出现临床症状。
豆纹动脉闭塞引起的脑梗死临床常见，且临床症状常常加重，应引起临床医生的重视。本篇就其临床、影像及发病机制简单阐述，不当之处希望大家多提宝贵意见。下篇有意写一下脑桥穿支动脉病变，与本篇形成姊妹篇完整阐述穿支动脉疾病。
参考资料
1. 杨磊, 张小雨, 胡文立. 穿支动脉粥样硬化疾病研究进展 [J]. 中华神经科杂志,2016,49( 10 ): 810-814. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.10.018
2.Yang L, Qin W, Zhang X, Li Y, Gu H, Hu W. Infarct Size May Distinguish the Pathogenesis of Lacunar Infarction of the Middle Cerebral Artery Territory.Medical Science Monitor : International Medical Journal of Experimental and Clinical Research. 2016;22:211-218. doi:10.12659/MSM.896898.
3.Lee KB, Roh H, Park HK, Sung KB, Ahn MY. Analysis of the Lesion Distributions and Mechanism of Acute Middle Cerebral Artery Infarctions Involving the Striatocapsular Region. Journal of Clinical Neurology (Seoul, Korea). 2006;2(3):171-178. doi:10.3988/jcn.2006.2.3.171.
4.Zhou L, Ni J, Xu W, et al. High-resolution MRI findings in patients with capsular warning syndrome. BMC Neurology. 2014;14:16. doi:10.1186/1471-2377-14-16.
5. 刘畅, 丰宏林. 纹状体内囊梗死的研究进展 [J]. 医学综述,2013,(16):2933-2935.
